Coagulopatía por SARS-CoV-2 / SARS-COV-2 COAGULOPATHY

En diciembre de 2019 se descubrió un nuevo coronavirus, asociado a pacientes que sufrían un cuadro de neumonía en Hubei provincia de China, desde ese momento se estudia las características del virus, como también de la patología que produce. En los pacientes graves, se observó un estado proinflamatorio y procoagulante que provocó la disfunción multiorgánica, y, en muchos de ellos, la muerte. El objetivo de este trabajo consiste en describir la fisiopatología de la coagulopatía que esta infección, sorprendentemente, provoca. Es importante remarcar la relación que existe entre los estados inflamatorios y la cascada de la coagulación, cuyas disfunciones ocurren en situaciones de gravedad, como es la sepsis. El SARS-CoV-2 entrara a la célula mediante el receptor de la enzima convertidora de angiotensinógeno. En los estadios avanzados o críticos de la enfermedad, el estímulo hiperinflamatorio y el ambiente protrombótico provocarán un daño multiorgánico. El enfoque de los pacientes en estadios avanzados o críticos debe ser de soporte vital, junto a una terapia anticoagulante completa

In December 2019, a new coronavirus, SARS-CoV-2, was discovered in patients suffering from pneumonia. In critically ill patients, a proinflammatory and procoagulant state was observed: this led to multiorgan dysfunction, and, in many patients, to death. The objective of this work is to describe the pathophysiology of coagulopathy that this infection, surprisingly, causes. It is important to highlight the cross-talk between inflammation and coagulation in serious situations, such as sepsis. SARS-CoV-2 will enter the cell via the angiotensinogen converting enzyme receptor. In the advanced or critical stages of the disease, the hyperinflammatory stimulus and the prothrombotic environment will cause multi-organ damage. The approach of patients in advanced or critical stages should be life support, together with full anticoagulant therapy.

Cirurgia para controle de danos: breve revisão / Damage control surgery: a brief review

A cirurgia de controle de dano é processo de preservação do paciente politraumatizado. É concebida como método cirúrgico que surgiu com a necessidade de restaurar a fisiologia normal do paciente vítima de múltiplos traumas e o objetivo de reduzir a mortalidade relacionada ao tratamento cirúrgico definitivo. A "tríade da morte", caracterizada por hipotermia, acidose metabólica e coagulopatia, é a perturbação fisiológica temida na abordagem cirúrgica de politraumatizados. A melhora nas taxas de sobrevida após o advento da cirurgia de controle de danos, entretanto, ainda convive com taxas de mortalidade, em torno de 50%. É procedimento dispendioso e que exige preparação dos centros e equipes que irão receber esses pacientes. Dessa maneira, muitos estudos têm especulado a possibilidade de predizer a evolução de pacientes candidatos a esse tipo de intervenção, a fim de evitar a aplicação de procedimento tão dispendioso em pacientes sem chances de sobreviver. (AU)

The Damage Control Surgery is a process for the preservation of the polytraumatized patient. It was developed due to the need for restore the physiology of such patients back to their normal condition, in order to reduce the mortality rates related to the definitive surgical approach. The "triad of death" hypothermia, acidosis and coagulopathy is a major threat concerning the surgical approach for the trauma patients. Despite the improvements on the survival rates following the introduction of the Damage Control Surgery, the published data show mortality rates circa 50%. Moreover, it is a costly intervention which demands well-prepared teams and trauma centers. Thus, many studies have sought the capacity of predicting the outcome of patients candidates to this procedure, in order to avoid excessive spending with patients who have no chance of survival. (AU)

Reanimación y manejo de la coagulopatía en el trauma / Resuscitation and management of coagulopathy in trauma

La coagulopatía inducida por el shock hemorrágico se encuentra presente en casi un 25 por ciento de los pacientes ingresados por esta causa. Una vez que la coagulopatía se ha instalado aumenta drásticamente la morbimortalidad. Los paradigmas en la reanimación en el paciente traumatizado han variado dramáticamente en los últimos años, cambiando el uso de grandes volúmenes de cristaloides con el uso precoz de los hemoderivados y otros productos para tratar de revertir la coagulopatía y la "triada de la muerte". El objetivo de este trabajo es revisar la fisiopatologia de la coagulopatía en el trauma y las tendencias terapéuticas para revertiría.

Coagulopathy induced by hemorrhagic shock is present in almost 25 percent of patients admitted for this reason. Once the coagulopathy develops patients morbidity and mortality dramatically increases. The paradigms in trauma patients resuscitation have changed considerably in the last years by changing the use of large volumes of crystalloid with the early use of blood products and other products to try to reverse the coagulopathy and the "triad of death." The aim of this paper is to review the pathophysiology of coagulopathy in trauma and therapy trends to reverse it.

O novo modelo da cascata de coagulação baseado nas superfícies celulares e suas implicações / A cell-based model of coagulation and its implications

O conceito da cascata da coagulação descreve as interações bioquímicas dos fatores da coagulação, entretanto, tem falhado como um modelo do processo hemostático in vivo. A hemostasia requer a formação de um tampão de plaquetas e fibrina no local da lesão vascular, bem como a permanência de substâncias procoagulantes ativadas nesse processo no sítio da lesão. O controle da coagulação sanguínea é realizado por meio de reações procoagulantes em superfícies celulares específicas e localizadas, evitando a propagação da coagulação no sistema vascular. Uma análise crítica do papel das células no processo hemostático permite a construção de um modelo da coagulação que melhor explica hemorragias e tromboses in vivo. O modelo da coagulação baseado em superfícies celulares substitui a tradicional hipótese da "cascata" e propõe a ativação do processo de coagulação sobre diferentes superfícies celulares em quatro fases que se sobrepõem: iniciação, amplificação, propagação e finalização. O modelo baseado em superfícies celulares permite um maior entendimento de como a hemostasia funciona in vivo e esclarece o mecanismo fisiopatológico de certos distúrbios da coagulação.

The concept of a coagulation cascade describes the biochemical interactions of the coagulation factors, but it is flawed as a model of the in vivo hemostatic process. Hemostasis requires both platelet and fibrin plug formation at the site of vessel injury and that the procoagulant substances activated in this process remain at the site of injury. This control of blood coagulation is accomplished as the procoagulant reactions only exist on specific cell surfaces to keep coagulation from spreading throughout the vascular system. A model of coagulation that better explains bleeding and thrombosis in vivo created after considering the critical role of cells. The cellbased model of hemostasis replaces the traditional "cascade" hypothesis, and proposes that coagulation takes place on different cell surfaces in four overlapping steps: initiation, amplification, propagation and termination. The cell-based model allows a more thorough understanding of how hemostasis works in vivo, and sheds light on the pathophysiological mechanism for certain coagulation disorder.

Trastornos de coagulación en el cirrótico / Coagulation disorders in cirrhosis

The liver plays a central role in the clotting process. In this organ are sintetizated the major part of the coagulation factors. Historically, was considered that alteration in liver function causes important bleeding disorders. However, actual evidence is not in agreement with this asseveration. Decreased synthesis of clotting and inhibitor factors, decrease clearance of activated factors, quantitative and qualitative platelet defects, hyperfibrinolysis and intravascular coagulation are some of the defects observed in liver diseases. Thrombotic events, even if rare in cirrhotic patients, occur manly in the portal and mesenteric veins. The aim of the present work is to review the present evidence in coagulation disorders and liver disease.

El hígado participa de manera importante en el proceso de la coagulación. En él se sintetizan la mayor parte de los factores pro- y anticoagulantes. De manera histórica se ha considerado que las alteraciones en la función de este órgano provoca trastornos predisponentes para eventos de sangrado. La evidencia actual pone en tela de juicio esta aseveración. En los casos de hepatopatía se hacen evidentes alteraciones en el número y funcionamiento de las plaquetas, disminución de la síntesis de factores de la coagulación, disfibrinogenemia, alteraciones en la fibrinólisis, deficiencia de vitamina K y cambios similares a los ocurridos en la coagulación intravascular diseminada (CID). El presente trabajo está dirigido a revisar los conocimientos actuales respecto a las alteraciones de la coagulación presentes en los pacientes con hepatopatías.

Thrombotic complications during induction chemotherapy of acute childhood lymphoblastic leukemia.

The incidence of thrombosis during induction chemotherapy of acute childhood lymphoblastic leukemia (ALL) patients was 6 found to be in 105 (5.7%). There were 4 cerebral infarctions, 1 superior vena cava (SVC) obstruction and 1 deep vein thrombosis. Among these, 2 of them died. A prospective study was further conducted of the change in coagulation and anticoagulation factors during 6 weeks of induction chemotherapy. It was found that the activated partial thromboplastin time (aPTT) was within normal range in all cases throughout 6 weeks, while prothrombin time (PT) and thrombin time (TT) were slightly prolonged, especially during the first 3 weeks of this phase. The natural anticoagulant panels which included protein C (PC), protein S (PS) and antithrombin III (AT III) and also fibrinogen level, were lower during the first 3 weeks and reached its nadir during the second and third week. The lower level of natural anticoagulants might be an important predisposing factor for the occurrence of thrombosis in these patients.

Estados hipercoagulables primarios y deficiencia de proteínas "C" y "S". Reporte de un caso y revisión de la literatura / State hypercoagulable primary and deficiency of proteins \"C\" and \"S\"

We present a patient with upper gastrointestinal bleeding and gastric varices due to mesenteric and splenic thrombosis related with a hypercoagulable state secondary to protein Cand proteins deficiency. We also did a review of the literature about deficiency of these proteins and their importance as a cause of venous thrombosis not well recognize yet.

Prevalencia de anticuerpos contra el virus de la hepatitis C en niños hemofílicos: resultados preliminares / Prevalence of hepatitis C virus antibodies in hemophylic children: preliminary results

Se investigó 111 niños hemofílicos que asistieron a los Servicios de Hematología y Gastroenterología del Inastituto de Pediatría. En todos se hicieron pruebas para anti HCV por el método de ELISA; HBs Ag; AVB anti core; TGO y TGP. Paralelamente se investigaron 180 niños sin antecedentes previo de transfusión y sin síntomas ni signos clínicos de hepatopatía, y se les tomó una muestra para anti HCV mediante la misma técnica. De 111 hemofílicos, 35 tuvieron anti HVC positivo; de los 180 controles sólo tres fueron positivos, Hubo una diferencia muy significativa entre ambos grupos: Ji cuadrada (gl=1) = 53.93 (p< 0.001). No hubo diferencias significativas en la elevación de las transaminasas en los pacientes hemofílicos en relación a la presencia del anti HCV. Se encontró asociación estadísticamente significativa entre la presencia de HBs Ag y la presencia de anti HVC en los niños hemofílicos (p< 0.01). Igualmente se encontró una asociación estadísticamente significativa entre el HVB anti core y la presencia de anti HVC en el mismo grupo (p< 0.001)

Coagulorama especial (CE): evaluación de la hemostasia en el laboratorio / Special coagulogram (CE): evaluation of the hemostasis in laboratory

MARCO TEORICO: En la última década en el Hospital ABC hemos observado un aumento en el número de pacientes que requieren terapia intensiva, se ha incrementado el número de pacientes con padecimientos oncológicos. Adicionalmente se ha iniciado la trombolisis del infarto agudo del miocardio y se ha implementado un programa de cirugía cardiovascular. En consecuencia el laboratorio ha tenido que ampliar sus estrategias para el estudio de los trastornos de la hemostasia. OBJETIVO: Conocer la frecuencia con que se indican las pruebas especiales de la coagulación en el laboratorio clínico del Hospital ABC así como las alteraciones más frecuentes encontradas. TIPO DE ESTUDIO: Investigación clínica, retrosp[ectiva, observacional, comparativa de un período anual de pacientes a quienes se les realizaron estudios especiales de la coagulación en forma integrada como un coagulogama especial (CE). RESULTADOS: Se estudiaron 67 pacientes a los que se les realizaron un total de 98 (CE). La mayoría de los estudios se realizaron en pacientes ambulatorios (63.2 por ciento). A 62 pacientes se les solicitó 1 solo estudio (Grupo 1), a 36 se les indicaron 2 o más (Grupo 2). En el primer grupo la alteración más frecuente fue hipercoagulabilidad (p<0.001). En el segundo grupo se encontró que la alteración más frecuente fue la deficiencia de factores (p<0.025). un 27 por ciento de los estudios fueron completamente normales. CONCLUSIONES: El coagulograma especial es un "perfil" que además de ser costoso para el paciente, resulta muy laborioso para el personal de laboratorio. El haber encontrado que un 27 por iento de los estudios fueron completamente normales nos obliga a insistir que esta batería de estudios solo se debe indicar cuando el coagulograma de rutina o el estado clínico del paciente hagan sospechar alteraciones específicas tales como la hipercoagulabilidad, la presencia de anticoagulante o la deficiencia de factores. Es necesario oncluir un resumen clínico a la solicitud de los estudios para que en el laboratorio se puedan optimizar las estrategias diagnósticas del estudio.